Главная ⇒ Статьи о озонокосметике. Стр.1 ⇒ Стр. 2 ⇒ Противоопухолевое свойство озона

Противоопухолевое свойство озона

В настоящее время изучается и другой аспект участия активных форм кислорода в процессах канцерогенеза, а именно – контроль активных форм кислорода над естественными цитотоксическими реакциями. Известно, что активные формы кислорода участвуют в деструкции клеток-мишеней в процессах их взаимодействия с естественными киллерами.

Большой интерес вызывают воздействие озона на опухолевый процесс, которое заключается в снижении интенсивности гликолиза, прямом воздействии свободных радикалов кислорода на опухолевую клетку, находящуюся без антиоксидантной защиты, и активации фагоцитоза и опухоль-некрозирующего фактора. При непосредственном локальном введении в опухоль озон проявляет антиканцерогенные свойства, усиливая кислородный процесс, губительно влияя на рост и размножение опухолевых клеток, активизирует фагоцитоз, увеличивает зону некроза и стимулирует прорастание опухоли сосудами. В то же время при лучевой терапии озон защищает здоровые клетки, предохраняя их от ожога и некроза.

В последние годы ученые обратили внимание влияния активных форм кислорода на механизм развития апоптоза. Этот процесс является генетически регулируемым и по важности для организма стоит на одном уровне с пролиферацией и дифференцировкой. Многие важные процессы организма, такие как образование тканей, элиминация потенциально опасных клеток, борьба с патогенами, удаление органов или структур, ненужных организму после определенной стадии развития или ненужных определенному полу, осуществляются посредством апоптоза. Характерными биохимическими признаками апоптоза является снижение трансмембранного потенциала митохондрий, продукция активных форм кислорода, выход фосфатидилсерина на поверхность клеточной мембраны, селективный протеолиз, олигонуклеосомная фрагментация молекул ДНК. Нарушения реализации программированной гибели клеток являются важным патогенетическим фактором развития социально значимых заболеваний человека (злокачественные новообразования, сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания, острые и хронические воспалительные процессы, сахарный диабет и др.), что обуславливает интенсивность исследований, посвященных установлению молекулярных механизмов ее дизрегуляции. В норме апоптотическая гибель необходима для поддержания тканевого гомеостаза за счет устранения избыточных и/или функционально неполноценных клеток. Реализация суицидальной программы зависит от баланса про- и антиапоптотических систем в клетке и регулируется комплексом генетических, молекулярных и биохимических факторов, большинство из которых полностью не верифицировано.

Существует альтернативный тип гибели клеток – некроз, возникающий при острых патологических реакциях, происходящих при действии экстремальных факторов. При некрозе клетки набухают, теряется целостность поверхностей мембраны, при этом содержимое некротических клеток может попадать на соседние клетки, что приводит к развитию воспалительного процесса. Ранее считалось, что некроз является генетически нерегулируемым типом гибели. В настоящее время в ряде моделей показано, что некротическая гибель клеток может сопровождаться активацией сигнальных путей, участвующих в апоптозных процессах.